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學術論文

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氫氣對重癥肺炎改善的研究

文章來源:孫學軍 氫思語發布日期:2021-12-03 18:01瀏覽次數:
  內容僅限于知識科普,不代表對本公司產品的宣傳。
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不要以為這是氫氣對新冠狀病毒肺炎的改善,但是這個研究確實和這個有關系。這一研究針對的是膿毒癥誘導的急性肺損傷,病毒肺炎的原發損傷有的在肺,膿毒癥誘導的肺損傷則是全身炎癥導致的肺損傷。這看起來很不同,其實存在非常大的關系。新冠狀病毒肺炎,最大的威脅是危重癥患者,這些患者肺損傷不僅有病毒導致的損傷,更大的威脅恰好是全身炎癥導致的繼發性肺損傷,當然這個時候不僅僅是肺損傷,全身重要器官都存在損傷。當然肺損傷是其中比較重要的,我們見到低氧表現主要就是肺功能障礙導致的后果。
 

最新研究論文發表在BBRC,作者單位來自天津醫科大學天津市腫瘤研究所。過去在氫氣適用于膿毒癥方面的研究比較多是天津醫科大學附屬總醫院。
 

肺微血管內皮細胞是膿毒癥起始目標和導致肺損傷的重要基礎。肺微血管內皮細胞發生細胞凋亡是膿毒癥肺損傷過程的重要病理生理過程。緊密鏈接和粘著連接是內皮細胞等上皮細胞組織非常重要的細胞間結構。緊密鏈接是指2個相鄰細胞之間的細胞膜緊密靠攏,兩膜之間不留空隙,使胞外物質不能通過,這種結果即是緊密連接。在這種細胞發生凋亡過程中,兩種結構率先發生損傷。過去研究發現,氫氣能保護膿毒癥小鼠肺組織微血管結構和內皮細胞功能,但是對這種保護作用的機理不清楚,最新這一研究試圖探討這一保護的分子機制。
 

研究采用含有氫氣的培養基,用細菌內毒素LPS處理細胞模擬膿毒癥內皮細胞損傷,觀察氫氣對內皮細胞間鏈接蛋白的保護作用,并對細胞骨架調節蛋白ROCK和RhoA,肺血管內皮細胞凋亡比例等效應進行了研究。
 

結果發現,LPS處理可以提高內皮細胞occludin和VE蛋白表達,氫氣能逆轉這種改變,且可以顯著提高毒素處理后ROCK和RhoA的表達。使用ROCK分子激活劑U-46619能增加內皮細胞凋亡比例,降低緊密鏈接蛋白表達。氫氣能完全抑制ROCK分子激活劑U-46619的效應。
 

研究結果說明,RhoA是內毒素誘導肺血管內皮細胞功能障礙的重要信號分子,氫氣可以保護內毒素誘導緊密鏈接蛋白特征損傷,減少細胞凋亡,這種作用是通過氫氣抑制RhoA活性實現的。
 

研究內容示意圖,氫氣阻斷了兩個分子活性。下一個問題:具體如何產生的作用。
 

氫氣對重癥肺炎改善的研究
 

從學術角度,弄清楚分子機制,或搞明白現象背后的道理當然比較重要。但是對醫學來講,疾病減輕效果才是更重要的問題。例如現在正在發生的冠狀病毒感染,讓大家對中醫改善的神奇作用再次重視。到今天為止國際醫學領域仍然沒有確定任何藥物具有抗新冠狀病毒的作用,如何說中藥能改善這個疾???其實這是認識角度和邏輯問題。中醫并不是從直接打擊病毒這個角度出發,是從感染了病毒的人是如何發生疾病的角度出發,中醫重視的是減少感染病毒的患者,不是簡單從抵御病毒角度下手,是綜合措施。
 

Li, Y., Chen, H., Shu, R., Zhang, X., Yu, Y., Liu, X., & Xu, K. (2019).Hydrogen treatment prevents lipopolysaccharide-induced pulmonary endothelial cell dysfunction through RhoA inhibition. Biochemical and Biophysical Research Communications.doi:10.1016/j.bbrc.2019.11.101
 

上內容摘自《孫學軍 氫思語》,僅限于知識科普,不代表對本公司產品的宣傳。